小剂量他达拉非治疗糖尿病勃起功能障碍的疗效观察(2)

白和胶原成分增加，最终导致海绵体顺应性下降和平滑肌舒张功能发生不可逆的损伤，明显影响阴茎的勃起功能[10]。（2）神经系统病变。糖尿病ED患者的周围神经和自主神经系统均存在不同程度的损伤。一氧化氮（NO）是勃起功能最重要的神经递质和舒血管因子。试验证实，AGEs导致支配泌尿生殖系统的一氧化氮（NO）能神经元变性，包括最初的可被胰岛素治疗逆转的神经元一氧化氮酶（nNOS）的减少和不能被胰岛素治疗逆转的NO神经元的凋亡[11]。AGEs导致的氧化应激损伤了非肾上腺非胆碱能神经的结构和功能，使得nNOS水平降低，NO产量减少。糖尿病状态下阴茎海绵体神经、阴茎背神经以及阴茎感觉传入的相关神经线粒体结构和功能异常造成神经能量供应障碍，使得NO的产量降低。（3）精神状态。大多数糖尿病患者存在不同程度的心理问题，其中包括情绪异常、自责、社会活动减少等，通过否认和压抑来对抗外来压力，尤其抑郁是糖尿病较为常见的心理问题。目前，最一致的发现是性功能障碍与抑郁存在明显相关性。在一些非器质性ED中，心理因素是发病的主要原因，糖尿病患者既存在器质性因素，又存在心理障碍，两者可能共同导致ED的发生，心理因素往往加重ED，ED发生后心理问题更加突出，由此形成恶性循环[12]。

　　WHO推荐的ED一线治疗药是磷酸二酯酶5（PDE5）抑制剂，其作用机制是通过抑制主要表达于阴茎海绵体的PDE5，提高海绵体血管平滑肌细胞内cGMP浓度，降低胞质内钙浓度，引起平滑肌舒张，阴茎血流量增加从而勃起[13]。

　　他达拉非是一种长效效PDE5抑制剂，其疗效可维持36 h，口服吸收不受食物和酒精的影响，这使他达拉非在临床应用中有其独特之处[14]。ED的本质是血管内皮损伤性疾病，内皮损伤所致的NO-cGMP信号通路传导异常在ED的发病机制中其重要作用，因此，按需给药方式很难从根本上治愈ED，最近的研究表明，持续长期规律服用PDE5-Is效果更好，甚至可以达得根治的效果[15]。本研究小剂量长期（3个月）使用未发生严重不良反应，常见的不良反应有颜面潮红、鼻塞、头晕、腰背痛等，且多为轻至中度，能自行缓解，不影响疗程。

　　本研究结果显示，小剂量他达拉非治疗糖尿病ED，大部分患者具有较好疗效，IIEF-5评分、阴茎插入成功率、维持勃起完成性交成功率均明显高于治疗前及对照组，且未出现严重不良反应，值得进一步推广使用和深入研究。

　　参考文献

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